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雄禿 - 雄激素遺傳性脫髮 AGA

知識分享 - 認識脫髮

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甚麼是雄禿 AGA

脫髮成因


男士脫髮




遺傳性脫髮能否提早預防?




據 ISHRS 的統計, 2014 年全球共有 397,048 宗植髮,涉及金額港幣$ 19,166,832,114 ,脫髮可由許多因素引起,包括甲狀腺疾病、高燒、減肥、分娩、和藥物副作用,其中最常見成因是 「 雄激素遺傳性脫髮 」Androgenetic Alopecia, 簡稱 「 雄禿 」AGA。

AGA 的六個特點

•   男性 95% 的脫髮來自 AGA
•   AGA 隨著年齡加劇
•   AGA 雖有遺傳,發病率和嚴重性則不可預測
•   AGA 會有突發性,亦即是患者可能是整個家族中第一個出現脫髮
•   頭皮正常
•   沒有實際的頭髮脫落,祇是頭髮變幼 ( 毛囊萎縮 )

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雄禿臨床表現



AGA 特定模式脫髮

AGA 有特定的稀疏型態,衹有前額和頂部的頭髮,才受到 DHT 的影響,後枕和耳旁的頭髮因不受 DHT 的影響,能保持正常生長,故被稱為 「 永久性頭髮 」。

AGA 的兩種常見的固定模式是 「 髮際線上移 」即所謂 M 字額,和 「 頭頂變薄 」。特徵是左右對稱,固稱之為 「 特定模式脫髮 」Patterned Hair Loss。根據稀疏程度及部位,可根據 Norwood Classification 分為不同類階段的「 男士型脫髮 」Male Pattern Baldness, 簡稱 「 雄性禿 」 MPB

男性 AGA 的發病率

AGA 佔所有類型男性脫髮的 95% ,據估計在美國有 35,000,000 名男性受 AGA 的影響,而 19.9% 的中國人亦會出現 AGA。而 AGA 尚佔所有類型女性脫髮的 65% ,全球估計有 5% 的女士受 AGA 所困擾。

男性 AGA 的發病年齡

隨著年齡老化會令頭髮變得稀疏。越年青出現 AGA 的人,越會發展為嚴重脫髮,若在 20-30 歲間已出現脫髮,則很大機會發展成 Norwood 第六至七期的嚴重性禿髮。有 AGA 遣傳的男性:
•   21 歲時,25% 會開始注意到脫髮
•   25-30 歲,25% 已有明顯脫髮
•   40 歲時,40% 已有明顯脫髮
•   50 歲時,50% 有明顯脫髮

病史

•   並使用會引起脫髮的藥物
•   累積性而非突發性的頭髮稀疏
•   每天脫髮少於 100 條
•   家人也有類似的脫髮情況
•   無其他症狀如關節痛等

雄激素的化驗診斷

•   大多數雄性禿患者的頭皮組織,都具正常水平的 Ⅱ 型 5-α 還原酶和二氫睾固酮
•   祇有 16% 患 AGA 的女性,血液內的雄激素水平會提高
•   若同時出現多毛症或月經紊亂等証狀,則 80% 會出現雄激素水平過高

誰需要化驗檢查
如脫髮祗涉及頭頂及前額,左右對稱,有上述 Norwood Classification 分類的特定型態,髮質檢查呈毛囊萎縮,已可診斷為雄性禿,一般無需檢查。其他類型脫髮須向皮膚專科醫生求醫。

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毛囊萎縮

1. 正常的頭髮


2. 毛囊萎縮令頭髮變幼 (初期)


3. 毛囊萎縮 (中期) - 50% 的頭髮變幼


4. 毛囊萎縮 (中期) - 更多 的頭髮變幼


5. 毛囊萎縮 (後期) - 很多頭髮幼得看不見


6. 毛囊萎縮 (後期) - 祇剩下毳毛


7. 即使是後期的毛囊萎縮,也清楚看見毛孔。

•   毛囊萎縮 ( Hair Miniaturization ) 是診斷 AGA 的關鍵
•   毛囊受雄激素 DHT 影响,髮梢隨時間變得越來越幼
•   人眼只能看到直徑大於 0.02 毫米的頭髮
•   沒有實際的頭髮脫落,所以頭髮的數目及密度並沒有改變
•   在放大後細心觀察,會清楚看見每一個毛孔
•   脫髮治療祇針對令頭髮變粗,而不是生長出新的頭髮

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第五還原酶 ( 5 α-Reductase5 ) & 二氫睪固酮 ( DHT )


( 上圖 ) 二氫睪固酮 (DHT) 與雄激素受體結合後,會引起毛囊萎縮 Miniaturization. (source)

AGA 的病理成因

AGA 是一種多原性的脫髮,由遺傳因素 ( DNA ) 和雄激素的相互作用而產生,部份頭部的毛囊,對雄激素產生過度反應而引至毛囊萎縮,甚至完全消失。其遺傳性可來自父母任何一方,影響到家庭女性與男性成員,多在青春期後出現。無證據顯示 AGA 是由循環不良、毛囊堵塞、頻繁洗髮、或使用帽子或頭盔所引起的。

雄激素與 AGA 的關係

美國 Dr Hamilton 首先指出,雄激素, 睾固酮 Testosterone 和二氫睾丸激素 Dihydrotesterone, 簡稱 「 DHT 」,是引起 AGA 型禿髮所必需的。不論男女,進入青春期後血液內睾固酮的水平會升高,當睾固酮進入毛囊後,會經一種名為 「 第 5 還原酶 」的酵素,轉化為頭髮的剋星 DHT,進入毛囊細胞後,會改變細胞核內的 DNA,減慢毛囊的生長 。具備 AGA 基因人士的頭髮毛囊,對 DHT 特別敏感,加速毛囊萎縮及失去色素。變幼了的頭髮再不能覆蓋頭皮,變成了「 光頭 」。AGA 患者的雄激素水平,並非比正常人高,帶有 AGA 基因的男士,在正常雄激素的水平也會脫髮。

太監與脫髮
研究指出,在青春期前淨身的太監,因毛囊未曾受雄激素刺激,是不會有雄性禿; 相反,在青春期後淨身的太監,因毛囊曾受雄激素刺激,會出現某程度的雄性禿。

遺傳基因
AGA 的患者可從母親或父親繼承基因, 發病率和嚴重性不可預測,已鑑定 X- Chromosome 和 Chromosome 20 染色體,決定該男士會否出現雄激素遺傳性脫髮。

二氫睪固酮 ( DHT )

DHT 與脫髮
雄性荷爾蒙睪固酮 Testosterone 由睪丸分泌,負責調控男士的第二性徵,如鬍鬚、腋毛、性器官的發育,但不會直接引起脫髮。當睪固酮進入毛囊的細胞內,會在 5α 還原酶作用下,會轉化成二氫睪固酮 Dihydrotestosterone,簡稱 DHT,被稱為毛囊殺手,令毛囊無法進行蛋白質合成,縮短頭髮生長期,導致毛囊基部細胞萎縮。頭髮未完全成長便進入休止期,令毛髮變細,甚至長不出新髮來。 雄性禿患者前額及頭頂的毛囊對 DHT 特別敏感,容易受到破壞而形成禿髮。口服藥 Finasteride 藉由抑制 5α 還原酶的作用,而降低 DHT 的生成,使毛髮免於被破壞。

DHT 與痤瘡
DHT 更會刺激皮脂腺分泌油脂,若過度分泌油脂,會造成毛孔開口處擴大,遇上毛孔老廢角質的不正常堆積,則會進一步阻塞毛孔,接著即會形成痤瘡、粉刺或青春痘。

DHT 與前列腺
前列腺是男性特有的腺體,位於膀胱出口處,包圍著尿道。 DHT 令前列腺細胞增生、阻塞尿道,令小便不暢順,稱為前列腺肥大 Benign Prostate Hypertrophy,口服藥 Finasteride 藉由抑制 5α 還原酶的作用,而降低 DHT 的生成,本是用於治療前列腺肥大 。Kaufman 2002 年的報告指出,在青春期後 DHT 並非人體必須的賀爾蒙,使用抑止 DHT 的藥物不會對身體功能造成破壞 。

第五還原酶

第五還原酶 5 α Reductase 是一種可以將睾固酮轉化成 DHT 的細胞內酵素,轉化後的 DHT 對頭髮的損害,較睪固酮高出五倍。在人體內第五還原酶可分為兩型:

Type I
第一型主要存在於皮膚、頭皮的皮脂腺、肝臟、甚至腦細胞,生產出人體中 1/3 的 DHT。

Type II
第二型主要存在於前列腺、睪丸及毛囊,生產出人體中 2/3 的 DHT。口服藥 Finasteride 藉由抑制 5α 還原酶的作用,而降低 DHT 的生成,使毛髮免於被破壞。