甚麼是雄禿 AGA
男士脫髮
遺傳性脫髮能否提早預防?
據 ISHRS 的統計， 2014 年全球共有 397,048 宗植髮，涉及金額港幣$ 19,166,832,114 ，脫髮可由許多因素引起，包括甲狀腺疾病、高燒、減肥、分娩、和藥物副作用，其中最常見成因是 「 雄激素遺傳性脫髮 」Androgenetic Alopecia, 簡稱 「 雄禿 」AGA。
AGA 的六個特點
• 男性 95％ 的脫髮來自 AGA
• AGA 隨著年齡加劇
• AGA 雖有遺傳，發病率和嚴重性則不可預測
• AGA 會有突發性，亦即是患者可能是整個家族中第一個出現脫髮
• 頭皮正常
• 沒有實際的頭髮脫落，祇是頭髮變幼 ( 毛囊萎縮 )
雄禿臨床表現
AGA 特定模式脫髮
AGA 有特定的稀疏型態，衹有前額和頂部的頭髮，才受到 DHT 的影響，後枕和耳旁的頭髮因不受 DHT 的影響，能保持正常生長，故被稱為 「 永久性頭髮 」。
AGA 的兩種常見的固定模式是 「 髮際線上移 」即所謂 M 字額，和 「 頭頂變薄 」。特徵是左右對稱，固稱之為 「 特定模式脫髮 」Patterned Hair Loss。根據稀疏程度及部位，可根據 Norwood Classification 分為不同類階段的「 男士型脫髮 」Male Pattern Baldness, 簡稱 「 雄性禿 」 MPB
男性 AGA 的發病率
AGA 佔所有類型男性脫髮的 95% ，據估計在美國有 35,000,000 名男性受 AGA 的影響，而 19.9％ 的中國人亦會出現 AGA。而 AGA 尚佔所有類型女性脫髮的 65% ，全球估計有 5% 的女士受 AGA 所困擾。
男性 AGA 的發病年齡
隨著年齡老化會令頭髮變得稀疏。越年青出現 AGA 的人，越會發展為嚴重脫髮，若在 20-30 歲間已出現脫髮，則很大機會發展成 Norwood 第六至七期的嚴重性禿髮。有 AGA 遣傳的男性:
• 21 歲時，25％ 會開始注意到脫髮
• 25-30 歲，25％ 已有明顯脫髮
• 40 歲時，40％ 已有明顯脫髮
• 50 歲時，50％ 有明顯脫髮
病史
• 並使用會引起脫髮的藥物
• 累積性而非突發性的頭髮稀疏
• 每天脫髮少於 100 條
• 家人也有類似的脫髮情況
• 無其他症狀如關節痛等
雄激素的化驗診斷
• 大多數雄性禿患者的頭皮組織，都具正常水平的 Ⅱ 型 5-α 還原酶和二氫睾固酮
• 祇有 16% 患 AGA 的女性，血液內的雄激素水平會提高
• 若同時出現多毛症或月經紊亂等証狀，則 80% 會出現雄激素水平過高
誰需要化驗檢查
如脫髮祗涉及頭頂及前額，左右對稱，有上述 Norwood Classification 分類的特定型態，髮質檢查呈毛囊萎縮，已可診斷為雄性禿，一般無需檢查。其他類型脫髮須向皮膚專科醫生求醫。
毛囊萎縮
• 毛囊萎縮 ( Hair Miniaturization ) 是診斷 AGA 的關鍵
• 毛囊受雄激素 DHT 影响，髮梢隨時間變得越來越幼
• 人眼只能看到直徑大於 0.02 毫米的頭髮
• 沒有實際的頭髮脫落，所以頭髮的數目及密度並沒有改變
• 在放大後細心觀察，會清楚看見每一個毛孔
• 脫髮治療祇針對令頭髮變粗，而不是生長出新的頭髮
第五還原酶 ( 5 α-Reductase ) & 二氫睪固酮 ( DHT )
( 上圖 ) 二氫睪固酮 (DHT) 與雄激素受體結合後，會引起毛囊萎縮 Miniaturization. (source)
AGA 的病理成因
AGA 是一種多原性的脫髮，由遺傳因素 ( DNA ) 和雄激素的相互作用而產生，部份頭部的毛囊，對雄激素產生過度反應而引至毛囊萎縮，甚至完全消失。其遺傳性可來自父母任何一方，影響到家庭女性與男性成員，多在青春期後出現。無證據顯示 AGA 是由循環不良、毛囊堵塞、頻繁洗髮、或使用帽子或頭盔所引起的。
雄激素與 AGA 的關係
美國 Dr Hamilton 首先指出，雄激素, 睾固酮 Testosterone 和二氫睾丸激素 Dihydrotesterone, 簡稱 「 DHT 」，是引起 AGA 型禿髮所必需的。不論男女，進入青春期後血液內睾固酮的水平會升高，當睾固酮進入毛囊後，會經一種名為 「 第 5 還原酶 」的酵素，轉化為頭髮的剋星 DHT，進入毛囊細胞後，會改變細胞核內的 DNA，減慢毛囊的生長 。具備 AGA 基因人士的頭髮毛囊，對 DHT 特別敏感，加速毛囊萎縮及失去色素。變幼了的頭髮再不能覆蓋頭皮，變成了「 光頭 」。AGA 患者的雄激素水平，並非比正常人高，帶有 AGA 基因的男士，在正常雄激素的水平也
太監與脫髮
研究指出，在青春期前淨身的太監，因毛囊未曾受雄激素刺激，是不會有雄性禿; 相反，在青春期後淨身的太監，因毛囊曾受雄激素刺激，會出現某程度的雄性禿。
遺傳基因
AGA 的患者可從母親或父親繼承基因, 發病率和嚴重性不可預測，已鑑定 X- Chromosome 和 Chromosome 20 染色體，決定該男士會否出現雄激素遺傳性脫髮。
二氫睪固酮 ( DHT )
DHT 與脫髮
雄性荷爾蒙睪固酮 Testosterone 由睪丸分泌，負責調控男士的第二性徵，如鬍鬚、腋毛、性器官的發育，但不會直接引起脫髮。當睪固酮進入毛囊的細胞內，會在 5α 還原酶作用下，會轉化成二氫睪固酮 Dihydrotestosterone，簡稱 DHT，被稱為毛囊殺手，令毛囊無法進行蛋白質合成，縮短頭髮生長期，導致毛囊基部細胞萎縮。頭髮未完全成長便進入休止期，令毛髮變細，甚至長不出新髮來。 雄性禿患者前額及頭頂的毛囊對 DHT 特別敏感，容易受到破壞而形成禿髮。口服藥 Finasteride 藉由抑制 5α 還原酶的作用，而降低 DHT 的生成，使毛髮免於被破壞。
DHT 與痤瘡
DHT 更會刺激皮脂腺分泌油脂，若過度分泌油脂，會造成毛孔開口處擴大，遇上毛孔老廢角質的不正常堆積，則會進一步阻塞毛孔，接著即會形成痤瘡、粉刺或青春痘。
DHT 與前列腺
前列腺是男性特有的腺體，位於膀胱出口處，包圍著尿道。 DHT 令前列腺細胞增生、阻塞尿道，令小便不暢順，稱為前列腺肥大 Benign Prostate Hypertrophy，口服藥 Finasteride 藉由抑制 5α 還原酶的作用，而降低 DHT 的生成，本是用於治療前列腺肥大 。Kaufman 2002 年的報告指出，在青春期後 DHT 並非人體必須的賀爾蒙，使用抑止 DHT 的藥物不會對身體功能造成破壞 。
第五還原酶
第五還原酶 5 α Reductase 是一種可以將睾固酮轉化成 DHT 的細胞內酵素，轉化後的 DHT 對頭髮的損害，較睪固酮高出五倍。在人體內第五還原酶可分為兩型:
Type I
第一型主要存在於皮膚、頭皮的皮脂腺、肝臟、甚至腦細胞，生產出人體中 1/3 的 DHT。
Type II
第二型主要存在於前列腺、睪丸及毛囊，生產出人體中 2/3 的 DHT。口服藥 Finasteride 藉由抑制 5α 還原酶的作用，而降低 DHT 的生成，使毛髮免於被破壞。
