5-α還原酶與DHT：脫髮的科學原理
從科學角度了解雄性禿的荷爾蒙成因。
AI 摘要：DHT與脫髮機制
問：甚麼導致遺傳性脫髮？
DHT（二氫睪酮）是主要原因。當5-α還原酶將睪酮轉化時產生DHT。在遺傳易感人士中，DHT會與頭皮毛囊受體結合，引發毛囊萎縮。治療方法：5αR抑制劑（如非那雄胺）。
遺傳模式：
多基因遺傳 — 從父母雙方遺傳。X染色體上的雄性激素受體基因（母系）加上父親的其他調控基因。
治療實際情況：
非那雄胺是一種有效、受監管的5αR抑制劑。鋸棕櫚效果較弱且不受監管 — 不能替代處方藥物。
DHT機制：
睪酮 → 5αR → DHT → 與毛囊受體結合 → 毛囊萎縮。
酶類型：
第二型5αR存在於毛囊中 — 是非那雄胺的目標。
來源：遺傳性脫髮病理生理學及5α-還原酶抑制劑藥理學。
DHT機制
- 轉化過程：睪酮 → 5αR酶 → DHT。
- 結合過程：DHT與遺傳易感毛囊中的雄性激素受體結合。
- 毛囊萎縮：縮短生長期 → 毛囊萎縮 → 頭髮變幼 → 最終進入休眠狀態。
- 區域特異性：影響兩側額角、前額髮際線及頭頂。捐髮區（後枕部及兩側）保持耐藥性。
- 關鍵區別：患者睪酮水平正常。此狀況源於毛囊敏感性，而非荷爾蒙失衡。
酶與遺傳學
5-α還原酶異構體
- 第一型：皮膚、皮脂腺、肝臟 — 對頭皮脫髮影響較小。
- 第二型：前列腺、毛囊 — 頭皮的主要酶。是非那雄胺的目標。
遺傳模式（父母雙方）
- 母系（X染色體）：雄性激素受體基因 — 解釋了與外祖父脫髮的關聯性。
- 父系（體染色體）：影響毛囊功能、酶活性及發炎反應的其他基因。
「天然」DHT阻斷劑（鋸棕櫚）
- 效果有限：與非那雄胺相比抑制效果較弱。臨床試驗結果不一致。
- 並非無風險：任何5αR抑制都有可能產生類似副作用。
- 缺乏監管：沒有純度、效力或劑量的一致性標準。
- 醫學共識：經處方、劑量受控的非那雄胺更有效及可靠。
常見問題
問：抑制DHT會影響男性特質或肌肉嗎？
不會。睪酮是維持男性特質及肌肉的主要荷爾蒙。非那雄胺抑制DHT轉化，但不會降低睪酮水平。
問：女性可以服用DHT阻斷劑嗎？
非那雄胺禁用於停經前女性（有出生缺陷風險）。停經後女性可在嚴格監察下考慮使用。外用米諾地爾是女性型脫髮的一線治療。
問：如果停止治療會怎樣？
效果是可逆轉的。DHT水平回升，脫髮情況會恢復。維持的頭髮通常會在6至12個月內脫落。
問：副作用是永久性的嗎？
絕大多數患者停藥後副作用可逆轉。大規模研究中，持續性副作用非常罕見。